![[那艾儀器]](/upLoad/slide/month_1608/201608021608252142.jpg)
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)的蛋白酶抑制劑（ *+,-./0 ) 2.*.02.0-*+,-.34. /05/6/-,+，)17）形成復(fù)合物。該復(fù)合物能特異 地抑制 !3的活性。 二、水浴氮吹儀纖維蛋白溶解 &&血液中經(jīng)常有少量纖維蛋白形成并附著于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷脫落、或血管破損 后，局部血管內(nèi)極易形成血栓，兩者均需要不斷地加以清除，才能避免阻斷血液循環(huán)，保證血流通暢。在纖 維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)中，纖溶酶原（18349/0,:.0）被纖溶酶原激活劑活化成纖溶酶（ 18349/0），纖溶酶水 解血凝塊中的纖維蛋白而使血凝塊溶解。 &&纖溶酶原中肝合成的含 #;"氨基酸殘基的單鏈糖蛋白，血漿濃度為 <(’ 8=""> ?，半衰期約 ’ 9/0。纖溶酶原可被組織纖溶酶原激活劑所激活，生 成纖溶酶。纖溶酶水解纖維蛋白中由精氨酸或賴氨酸 殘基的羧基所形成的肽鍵，使纖維蛋白凝塊溶解（圖 !" @）。 &&組織纖溶酶原激活劑（-/44A. *8349/0,:.0 3B-/C3-,+， 1D）是含 ’E"個(gè)氨基酸殘基的單鏈糖蛋白，主要由血 管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放。 -1D的半衰期約為 ’ 9/0，肝 是清除 -1D的主要器官。當(dāng)血管內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白和 血栓時(shí)， -1D能有效地激活纖溶酶原，形成纖溶酶，水解局部的纖維蛋白和血
栓。 &&此外，血液中還存在纖溶酶原激活物抑制劑（ *8349/0,:.0 3B-/C3-,+ /05/6/-,+），能特異地、迅速地與 -1D反應(yīng)，抑制其活性。 &&體內(nèi)的凝血和纖溶相互制約，保持動(dòng)態(tài)平衡。如果此平衡被破壞，就會(huì)出現(xiàn)出血或者血栓形成。 第三節(jié) &血細(xì)胞的代謝特點(diǎn) 一、紅細(xì)胞的代謝 &&紅細(xì)胞是血液中數(shù)目最多的細(xì)胞。成熟紅細(xì)胞沒有細(xì)胞核、線粒體、溶酶體、過氧化酶體、高爾基體等 細(xì)胞器，主要利用葡萄糖的酵解供能。血循環(huán)中的紅細(xì)胞每天大約分解 E" :葡萄糖，其中經(jīng)糖酵解途徑 代謝占 ;"F = ;’F，磷酸戊糖途徑代謝占 ’F =<"F。 &&（一）糖代謝 & &<(糖酵解 &&糖酵解是紅細(xì)胞獲得能量的唯一途徑。紅細(xì)胞內(nèi) DG1的濃度維持在 <(@’H<"e 8="">?。紅細(xì)胞 DG1 的主要作用是 #維持其膜上的 I3 J KJ DG134.和 $3! J DG134.的正常功能，保持細(xì)胞內(nèi)的正常的離 子濃度； $參與磷酸化葡萄糖，啟動(dòng)糖酵解； %為膜脂質(zhì)與血漿脂蛋白中的
脂質(zhì)交換供能； &參與谷胱甘 肽、 IDL J等物質(zhì)的合成。 & & !(!，E二磷酸甘油酸支路 &&糖酵解途徑中的 <，E二磷酸甘油酸（<，E M1N），在二磷酸甘油酸變位酶催化下生成 !，E二磷酸 &&&圖 !" @&纖溶酶原的激活及纖溶酶的作用 第二十章7血液生物化學(xué)#"! 甘油酸（!，" #$%），再經(jīng) !，" #$%磷酸酶催化，水解生成 "磷酸甘油酸。糖酵解途徑中的這一條支路 稱為 !，" #$%支路（圖 !& ’）。正常情況下，葡萄糖經(jīng) !，" #$%支路酵解的僅占糖酵解總量的 ()* + )&*。!，" #$%磷酸酶催化能力低，!，" #$%分解緩慢，紅細(xì)胞內(nèi) !，" #$%生成大于分解，保持較 高水平的 !，" #$%，其濃度約為 ,-).(& "/01 23，幾乎與 45濃度相等。紅細(xì)胞內(nèi)無糖原貯備，隨著葡萄 糖的不斷降解，!，" #$%可成為紅細(xì)胞的能源。但 !，" #$%的主要功能是調(diào)節(jié)血紅蛋白與 6! 結(jié)合的 能力。 "磷酸甘油酸激酶 葡萄糖% %%!% %%!% %%! (，"二磷酸甘油酸 77 %%%%%%%%%%!7" 磷酸甘油酸%%%!%%%! % %%!
